周秀芳综合诊断中心的诊断组,第一次召开了所有医生一起参加的科内大会诊。会诊的目的非常简单,所有医生讨论的东西只有一个——AQP4蛋白表达不足的诊断。
对于第一诊断组的医生们来说,AQP4蛋白表达不足已经不再是一个疑问。尤其是在得到了同协病理科数据的佐证后。唐敏的脑白质活检样本的确出现了明显的AQP4蛋白mRNA表达不足。她的蛋白表达数量大概是正常人的五分之一。
已经有了强有力的证据证明,那么接下来应该考虑的问题就是治疗和干预,而不是继续纠结孙立恩的诊断究竟对不对。事实上,和孙立恩长时间共事过的医生们,大多不会考虑去挑战孙立恩的诊断。无数次的事实证明,只要是孙立恩确定了的诊断,那基本上不会有第二种可能性。历史证明,孙立恩的诊断正确率高达100%。
而第二诊断组,尤其是张智甫教授,则更希望讨论出一个大家都能够接受的结果。倒不是说他们觉得孙立恩的诊断不可靠。张教授的直接目的,其实还是希望自己带领的诊断组医生们能够在这场讨论中,从孙立恩身上压榨出一点和诊断工作有关的宝贵知识。
学习知识,尤其是压榨知识,最主要的手段和过程就是提问。而在第一组的其他医生们看来,二组的同事们的问题似乎显得有些……不够友善。有些时候的问题甚至可以称得上是咄咄逼人了。
“我还是不明白。”二十九岁的副高医生马永芳对孙立恩摇着头,“你是怎么得出这个结论的。”
“就像我刚刚说过的那样。”孙立恩无奈的摇着头,这次的诊断他还真没怎么依靠状态栏。全面进行检查,这是孙立恩一开始就定下的基调。他充分考虑到了四院的综合能力和云鹤医院以及同协的差距,所以决定从一开始就竭尽全力。而为了安抚家属的情绪,他选择使用了甘露醇对唐敏的症状进行处理。但却没想到歪打正着,甘露醇直接加重了低信号区域的大小。
再加上帕斯卡尔博士对于MRI低信号影是“水肿”而非“占位病变”的解读,以及袁平安对文献的大量阅读,这才逐渐把嫌疑人的范围从“肿瘤、遗传病、自身免疫系统疾病”一步步缩小到了AQP4蛋白上。
这整个诊断流程在孙立恩等当事人看来完全没有任何值得奇怪的。关系明确,事实清楚,逻辑通顺——这还能有什么地方不明白?
但在马永芳等人看来……这个诊断简直就是世界上一切不可思议的合集。他们最不能理解的,就是从“视神经脊髓炎谱系疾病”到“AQP4蛋白表达不足”的这个跳跃。
“AQP4蛋白抗体阴性的NMO也是有的,而且诊断起来需要和多发性硬化进行鉴别诊断
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